БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

(6 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 6
ХудшийЛучший 
Article Index
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Диагностика
All Pages

Является самостоятельной нозологической формой, характеризующейся хроническим, рецидивирующим течением, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими (в том числе врожденными) механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья или астматический статус вследствие бронхоспазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

Средняя распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения составляет около 1 %. В последние десятилетия отмечался рост распространенности бронхиальной астмы как в нашей стране, так и за рубежом.

Этиология. Имеется 5 групп этиологических факторов, приводящих к возникновению и обострениям бронхиальной астмы: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и др.); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.); механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и др.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли и др.); нервно-психические стрессовые воздействия.

Неблагоприятное влияние перечисленных выше факторов внешней среды приводит к прогрессированию врожденных и/или приобретенных при жизни биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной системы с превращением биологических дефектов у практически здоровых людей в механизмы патогенеза бронхиальной астмы и формированием клинически выраженной астмы.

Патогенез. Узловым звеном патогенеза бронхиальной астмы является изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов бронхиальной астмы, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер - и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов.

В основе измененных чувствительности и реактивности бронхов лежат наследственные, врожденные и/или приобретенные биологические дефекты.

В патогенезе заболевания участвуют изменения функций иммунной, эндокринной, нервной систем и органов внешнего дыхания, включая верхние дыхательные пути.

Измененные чувствительность и реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой проявляются в повышении бронхиального сопротивления в ответ на физическую нагрузку, воздействия холодного воздуха, раздражающих газов и пылей и других неблагоприятных факторов.

В основе патогенеза бронхиальной астмы у значительной части больных установлены измененные реакции иммунной системы, протекающие по I, III и IV типам (классификация Gell и Coombs, 1968).

Аллергенами, вызывающими реакции I (анафилактического) типа с избыточным синтезом реагинов, относящихся к IgE, реже IgG, и формирующими атопический вариант бронхиальной астмы, являются пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные препараты, грибки и, возможно, бактерии. В патогенезе пылевой бронхиальной астмы определенное значение имеют иммунокомплексные реакции. Реагины фиксируются на поверхности тучных клеток по ходу респираторного тракта и после присоединения к ним очередной порции ингалированного аллергена секретируют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующее вещество анафилаксии и др.), приводящие к обструкции бронхов и приступу бронхиальной астмы.

В реакциях III типа (иммунокомплексмых) могут участвовать экзогенные (микроорганизмы, пыль, ферменты, антибиотики и другие вещества) и эндогенные антигены.

Участие механизмов сенсибилизации IV типа в патогенезе бронхиальной астмы отмечено при аллергии к пыли, другим атопичес-ким и инфекционным, прежде всего бактериальным, аллергенам.

Инфекция приводит к обострению бронхиальной астмы, повышая чувствительность больного к атопическим аллергенам, приводя к инфекционной аллергии, формируя «нестабильный» метаболизм тучных клеток и других клеток-мишеней с чрезмерным выделением биологически активных веществ и стимуляцией неспецифических механизмов обструкции бронхов. Поэтому бронхиальную астму, связанную с инфекцией, правильнее называть не инфекционно-аллергической, а инфекционно-зависимой, имея в виду различные, не только связанные с иммунной системой, механизмы патогенного воздействия инфекционных агентов.

Инфекционное и/или аллергическое воспаление, различные ирританты и другие факторы могут приводить к денатурализации тканей бронхов и легких с последующим формированием эндогенных аллергенов и ауто-сенсибилизацией.

Наиболее изученными дисгормональными механизмами, приводящими к обструкции бронхов,, являются глюкокортикостероидная недостаточность, гиперэстрогения и гипопрогестеронемия.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга. В патогенетических механизмах бронхиальной астмы выражено взаимное влияние изменений функции нервной системы, мозгового вещества надпочечников и тучных клеток с выделяемыми ими биологически активными веществами.

Обструкция бронхов формируется через вагусный рефлекс из-за повышенной чувствительности измененного рецепторного аппарата бронхов.

На проходимость бронхов влияет раздражение рецепторов слизистой оболочки носа — так называемый ринобронхиальный рефлекс, который проявляется изменением проходимости бронхов в ответ на раздражение слизистой оболочки носа.

К изменению бронхиального сопротивления у больных бронхиальной астмой могут приводить не только безусловные, но и условные рефлексы.

Факторами, приводящими к нервно-психическим изменениям у больных бронхиальной астмой, являются психические травмы — конфликтная обстановка в семье, истощающая учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения, особенности личности больного. Определенное значение могут иметь органические поражения нервной системы, травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Описано несколько механизмов и вариантов нервно-психических расстройств в патогенезе бронхиальной астмы: истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический и шунтовой механизмы, анозогностический, псевдо-анозогностический варианты. Чаще других отмечаются истероподобный и неврастеноподобный механизмы.

Последние годы показана возможность изменения чувствительности и реактивности бронхов без выраженных нарушений функции иммунной, эндокринной и нервной систем в результате непосредственного отрицательного действия неблагоприятных факторов внешней среды на бронхи и легкие. В основе этого патогенетического механизма, который связан с первичными изменениями в бронхах, лежит повышенная чувствительность тучных клеток, альвеолярных макрофагов, слизеобразующих желез и гладких мышц бронхов к различным воздействиям (холодный воздух, раздражающие газы и т. д.) с чрезмерной секрецией биологически активных веществ (гистамин, серотонин, медленно реагирующее вещество анафилаксии и др.), гиперпродукцией измененной слизи, развитием бронхоспазма, отека и обтурации бронхов.

Особое место занимает патогенез так называемой «аспириновой» астмы, связанный с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран, усугубляющейся после приема ацетилсалициловой кислоты или сходных препаратов, под влиянием которых формируются избыточные количества биологически активных веществ, обладающих выраженным бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины F2u и др.).

К основным механизмам измененной реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой могут быть отнесены преобладание а-адренорецепции над B-адренорецепцией, внутриклеточной системы гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат над системой аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат, изменение уровня внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов кальция в клетку, нарушения внутриклеточного обмена системы простагландинов. Адренергический дисбаланс может быть связан с врожденными и приобретенными изменениями. Указанные выше внутриклеточные дефекты могут формироваться, усугубляться и клинически проявляться под воздействием вирусной инфекции, различных аллергенов, аэрополлютантов, в том числе металлической пыли, озона, гипоксии, ацидоза, избыточного применения симпатомиметиков, эндогенной гиперкатехоламинемии и других факторов.

У каждого больного можно установить наличие одного или сочетание нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы и выделить основной для данного больного к моменту обследования механизм. В процессе длительного наблюдения удается констатировать смену ведущего патогенетического механизма болезни.

Патологическая анатомия. К типичным морфологическим проявлениям бронхиальной астмы, полученным при морфологическом исследовании аутопсийного материала от лиц, погибших на высоте приступа удушья, относят следующие: обтурацию просвета дыхательных путей от главных бронхов до мелких субсегментарных, густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной (при наличии инфекции) мокротой, источником которой являются ослизнение выстилающего эпителия и гиперсекреция слизистой желез; дискинезию дыхательных путей, проявляющуюся как в виде спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов; острое эмфизематозное вздутие легких; нарушение проницаемости аэрогистогематического барьера, включающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базальной мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки; гипертрофию мышц бронхов.

Клиника. В нашей стране широкое распространение получила классификация бронхиальной астмы, разработанная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (1969).

В эту классификацию включены предастматическое состояние и две стадии бронхиальной астмы, причем II стадия характеризуется дыхательной недостаточностью III степени. Кроме того, предусмотрено наличие двух форм бронхиальной астмы (инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической, или атопической), трех степеней тяжести течения (легкой, средней тяжести и тяжелой) и двух фаз бронхиальной астмы (обострения и ремиссии) .

За годы, прошедшие после создания классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, накоплено много новых фактов, анализ которых делает необходимым дальнейшее развитие указанной выше классификации бронхиальной астмы.

В настоящее время в развитии бронхиальной астмы может быть выделено четыре этапа.

Первый этап характеризуется наличием биологических дефектов у практически здоровых людей.

Второй этап — состояние предастмы. Этот этап необязателен, так как бронхиальная астма может развиться, минуя состояние предастмы.

Третий этап развития болезни — клинически выраженная бронхиальная астма, начинается после первого приступа бронхиальной астмы или астматического статуса. Начиная с третьего этапа развития болезни больному ставится диагноз «бронхиальная астма».

Четвертый этап характеризуется исчезновением у части больных типичных клинических признаков бронхиальной астмы, а причиной смерти у этих лиц могут быть другие заболевания.

Для целей практической диагностики классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова дополнена представлением о семи клинико-патогенетических вариантах бронхиальной астмы, которые включают: 1) атопический (с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов); 2) инфекционно-зависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости); 3) аутоиммунный; 4) дисгормональный (с указанием эндокринного органа и характера дисгормональных изменений); 5) нервно-психический (с указанием вариантов и механизмов нервно-психических изменений); 6) адренергический дисбаланс; 7) первично измененную реактивность бронхов, в которую входят аспиринозависимая астма и астма, обостряющаяся при физическом усилии.

За рубежом широко распространено деление бронхиальной астмы на 2 группы: экзогенную и эндогенную. К экзогенной астме относится атопический, к эндогенной — все остальные клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.

Наиболее часто встречаются у больных бронхиальной астмой атопический и инфекционно-зависимый варианты. Вероятно, именно эти варианты течения астмы являются основными у большинства больных в начале заболевания. У больного может комбинироваться несколько клинико-патогенетических вариантов, причем можно установить основной к моменту обследования вариант. В процессе заболевания могут присоединяться новые клинико-патогенетические варианты и происходить замена основного варианта.

Классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова предусматривает оценку тяжести течения бронхиальной астмы и фазы заболевания.

При легком течении бронхиальной астмы обострения не длительны, возникают 2-3 раза в год; приступы удушья купируются, как правило, приемом различных препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются. При течении заболевания средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год; приступы удушья протекают тяжело и купируются инъекциями лекарственных препаратов. Между приступами в фазу обострения может сохраняться нерезко выраженное астматическое состояние. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и более раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого приходится прибегать к повторным инъекциям бронхолитических средств.

При формировании диагноза у больных бронхиальной астмой необходимо учитывать фазу заболевания. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания и, прежде всего, повторно возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния. С наступлением фазы ремиссии исчезают типичные проявления болезни, астматические состояния и приступы бронхиальной астмы не возникают, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Между фазами обострения и ремиссии имеется промежуточная фаза, которая может быть названа фазой затихающего обострения. В это время приступы удушья становятся более редкими и не столь тяжелыми, но остаются, хотя и менее выраженные, чем в острую фазу, физикальные и функциональные признаки обострения болезни.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении заболевания могут приобретать характер астматических состояний (статусов).

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников приступа наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа и проявляется различными по характеру и интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, часто проявляющимися обильным отделением жидкого водянистого секрета, чиханием, иногда ощущением сухости в носовой полости, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой. Удушье во время приступа бронхиальной астмы чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия, сдавления за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Ощущение одышки и сжатия в груди может возникнуть внезапно, среди ночи или в другое время суток и за несколько минут достигнуть большой силы. В этом случае приступ бронхиальной астмы развивается без периода предвестников. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох обычно медленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. У некоторых больных во время приступа затруднены и вдох, и выдох. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение, при котором ощущение недостатка воздуха и удушья меньше беспокоит его. Часто больные сидят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени, реже принимают коленно-локтевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Больному трудно отвечать на вопросы. Иногда во время приступа удушья с кашлем выделяется большое количество мокроты, после чего дыхание становится более легким. В других случаях мокроты совсем нет или она густая, вязкая, в небольшом количестве и с трудом выделяется. Нередко во время приступа удушья повышается температура тела до субфебрильных цифр. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание замедленно, до 10-14 в минуту; у некоторых больных, наоборот, ускорено, без выраженной паузы между вдохом и выдохом. При приступе над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена, относительная сердечная тупость уменьшена в размерах, абсолютная тупость определяется с трудом. Над легкими на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно во время выдоха слышно много сухих, свистящих хрипов различных оттенков. При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности правого желудочка, увеличение печени, край которой становится болезненным при пальпации. Часто наблюдается метеоризм. Иногда на 20-30 мм. рт. ст. снижается систолическое артериальное давление и довольно часто на 10-12 мм рт. ст. повышается диастолическое. На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышаются зубцы Рц и Рш. У некоторых больных отмечается депрессия линии ST в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением функции дыхания. При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок, как правило, усилен; расширены и усилены тени корней легких. Определяется ускоренная и поверхностная пульсация сердца.

При клиническом исследовании крови отмечаются лейкопения, эозинофилия и лимфоцитоз.

Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние. На высоте приступа или астматического состояния может наступить смерть больного при развитии коматозного состояния с асфиксией.

Третий период — обратное развитие приступа — может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, в других случаях может продолжаться несколько часов и даже суток, когда сохраняются затруднение дыхания, общее недомогание, сонливость, слабость, психическая депрессия.

Во время обострения бронхиальной астмы у больных могут определяться признаки обострения хронического астматического или обструктивного бронхита, вазомоторного ринита, крапивницы, вазомоторного отека Квинке, мигрени и других сопутствующих легочных и нелегочных заболеваний.



Bearcup © Все права защищены