МЕНДЕЛЬСОНА СИНДРОМ

(2 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 2
ХудшийЛучший 

Аспирационная пневмония, вызванная попаданием в дыхательные пути желудочного сока. Наиболее частой причиной является рвота, возникающая во время операций под наркозом, а также при родах.

Этиология и патогенез. Ведущая роль в возникновении синдрома Мендельсона принадлежит содержащейся в желудочном соке свободной соляной кислоте. Имеет значение и количество аспирированного содержимого. Выраженные изменения в легких развиваются при аспирации 25-30 мл сока, имеющего рН 2,4 и ниже.

Основную роль в патогенезе играет непосредственно повреждающее действие соляной кислоты и энзимов желудочного сока на альвеолярно-капиллярную мембрану легких. Вначале это приводит к массивному интерстициальному, а затем и альвеолярному отеку легких. При этом важную роль играет повреждение аспиратам сурфактантной системы.

Массивное поступление жидкости в легкие приводит к гиповолемии большого круга, падению артериального давления, снижению сердечного выброса. Вследствие возникших вентиляционно-перфузионных нарушений, коллапса альвеол, вызванных повреждением сурфактанта, и ателектазов, обусловленных обструкцией дыхательных путей аспиратом, развивается тяжелая артериальная гипоксиемия. Однако гиперкапнии при этом не отмечается. Развивающийся ацидоз носит метаболический характер.

Патологическая анатомия. В случаях смерти в остром периоде отмечаются геморрагический отек и увеличение объема легких, повреждения эндотелия, сосудистые тромбозы. В зоне геморрагических изменений обнаруживаются некрозы альвеолярных перегородок. Альвеолярный экссудат содержит эритроциты, фибрин, полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги. Определяются воспалительные изменения в бронхиальном дереве. При смерти в более поздний период — изменения, характерные для пневмонии и гнойных осложнений.

Клиника поражения проявляется, прежде всего, бронхоспазмом и симптомами нарастающего отека легких, возникающими в первые часы после аспирации. Отмечаются прогрессирующая одышка с цианозом, тахикардия, падение артериального давления, гемоконцентрация. Развивается тяжелая дыхательная недостаточность, нередко ведущая к гибели пострадавшего в течение первых 2 сут. При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются участки инфильтрации, преимущественно в нижних и задних отделах легких, сливающиеся в массивные затенения.

Дальнейшее лечение в значительной степени зависит от присоединения инфекции и возможного развития деструктивной пневмонии.

Диагноз, дифференциальный диагноз. В случаях, когда аспирация желудочного сока является сомнительной, синдром Мендельсона при соответствующей симптоматике необходимо дифференцировать с гемодинамическим отеком легких. Несимметричность затенений легких, отсутствие изменений в области верхушек, отсутствие кардиомегалии склоняет диагноз в пользу аспирационного синдрома.

Лечение должно быть направлено прежде всего на купирование острой дыхательной недостаточности. С этой целью назначают оксигенотерапию, а в случаях некупируемой гипоксемии прибегают к искусственной вентиляции легких при повышенном до 5-10 см вод. ст. давлении на выдохе. Имеются указания на положительный эффект от применения гипербарической оксигенации.

Для борьбы с гиповолемией внутривенно (капельно) назначаются коллоидные растворы (полиглюкин). Скорость введения и количество вводимого препарата определяются общим состоянием больного. При резком понижении артериального давления полиглюкин вводят струйно в дозе до 400 мл. В целях борьбы с отеком легких и предотвращения чрезмерного увеличения массы циркулирующей крови одновременно назначаются мочегонные (например, фуросемид — внутрь 40-120 мг, в/в — 20-60 мг в сутки).

В первые 3 сут эффективно использование кортикостероидов (гидрокортизон — 150-300 мг или преднизолон — 60-100 мг в сутки в 200-1000 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При появлении симптомов пневмонии назначают антибиотики, по показаниям — симптоматические средства.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона достигает 55-70 %. Плохим прогностическим признаком является сочетание тяжелой артериальной гипоксемии, ацидоза и стойкой гипотензии.

Профилактика состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом, а также в использовании перед интубацией приема Селлика.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Bearcup © Все права защищены