Клиника, диагностика и течение эмфиземы легких

(14 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 14
ХудшийЛучший 

«Эмфизема легких относится к числу весьма частых заболеваний органов дыхания. Тем не менее прижизненная и патологоанатомическая диагностика ее в ряде случаев трудна и нередко неточна».

Казанов, 1965 г,

Эмфизема легких чаще встречается у мужчин астенического телосложения, малого веса. Тучные среди больных эмфиземой легких встречаются редко.

Время начала заболевания из-за длительности субклинического периода указать трудно. Возраст больных распространенной эмфиземой обычно колеблется между 40 и 55 годами, ограниченной — между 20 и 30 годами.

Одышка — первая и основная жалоба больных эмфиземой легких. В начале заболевания больные часто ее не замечают, инстинктивно приспосабливая свою жизненную активность к медленно ограничивающимся физическим возможностям, тем более, что в первый период болезни одышка возникает только при значительной физической нагрузке. Иногда она носит приступообразный астмаподобный характер. При прогрессировании болезни одышка становится постоянной, но интенсивность ее меняется. Она сильнее выражена в холодное время года, после еды, кашля, при эмоциональных вспышках.

Одышка обычно экспираторная — короткий, «острый», «хватающий» вдох и удлиненный, иногда ступенеобразный выдох.

Кашель сухой или со скудным количеством трудно отделяющейся мокроты. Он наблюдается больше по утрам, может носить приступообразный характер. Так как кашель малоэффективен, то больные долго кашляют, прежде чем удается выделить немного вязкой беловато-серой мокроты, чаще в форме маленького плотного комочка. По мере прогрессирования болезни приступы кашля усиливаются до «мушек» в глазах, головокружения, иногда краткой потери сознания. Это обусловлено отрицательным влиянием на кровообращение внутриторакального давления, повышающегося во время кашля, и развивающимся синдромом Вальсальвы с нарушенным венозным возвратом. A. Kerr a. R. Reich после первого кашля выявили падение системного АД, длящееся до 7", и предположили, что головокружение и утрата сознания могут быть связаны с ишемией мозга.

Если эмфизема сопровождается гипотонией задней стенки трахеи, то кашель может носить битональный характер. После приступов кашля часто отмечаются слабость и головная боль, что, возможно, обусловлено увеличенной продукцией и повышением давления ликвора (при респираторном ацидозе оно обычно повышено и вне приступа кашля).

Многие больные жалуются на боли в груди. При ограниченной эмфиземе боли обычно локализовались на уровне субплевральных пузырей. Это позволяет предположить, что они обусловлены повышением внутриторакального давления, растяжением плевры или наличием хронического воспаления в области эмфиземы.

Температура тела у большинства больных эмфиземой нормальная или субнормальная. Она редко повышается более чем на 1° у больных распространенной медленно прогрессирующей эмфиземой даже при обострении бронхореспираторной инфекции.

Внешний вид больных зависит от стадии, распространенности и быстроты развития процесса. При выраженной эмфиземе легких, если болезнь прогрессировала медленно, образуется кифоз, грудная клетка увеличивается в переднезаднем размере, становится бочко - или колоколовидной, ребра принимают более горизонтальное расположение, подвижность их ограничивается, межреберные промежутки расширяются, эпигастральный угол становится тупым, грудная клетка и плечевой пояс приподнимаются и шея кажется укороченной. Надключичные ямки в наружной части обычно выполнены, в медиальной несколько втянуты. Выступают кивательные и лестничные мышцы. Это так называемая «классическая» эмфизематозная грудь, описанная Loeschcke и др. При быстром — в течение 2—3 лет — развитии болезни грудная клетка может сохранить нормальный вид.

Подвижность грудной клетки ограничена, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, развиваются дискоординация дыхательных движений, патологические типы дыхания.

У многих больных отмечается набухание шейных вен, иногда, особенно при кашле, выявляются расширенные вены в нижней части грудной клетки. Если шейные вены остаются набухшими и на вдохе, это свидетельствует о правожелудочковой недостаточности.

При далеко зашедшей болезни развивается цианоз. Раньше всего он заметен на конечностях и обусловлен расширением мелких вен и замедлением в них тока крови. При развитии гипоксемии цианоз распространяется на слизистые и лицо, и они становятся серо-синими, а при гиперкапнии язык приобретает голубой «вересковый» цвет.

Перкуссия указывает на расширение легких: нижняя граница опущена, при далеко зашедшей болезни совпадает с краем ребер, подвижность легочных краев ограничена, чаще перкуторно не определяется (если подвижность легочных краев при дыхании равна 4 см или более, распространенной эмфиземы нет). Сердечная тупость отсутствует. Перкуторный звук высокий. При аускультации в начальном периоде болезни выслушивается удлиненный усиленный выдох, в последующем сменяющийся ослабленным дыханием.

Во все периоды эмфиземы могут быть слышны сухие свистящие хрипы. Они либо постоянны и слышны даже на расстоянии (при выраженном бронхоспастическом компоненте болезни), либо появляются только после нагрузки. Иногда в покое определяются локализованные хрипы, а после нагрузки — диффузные. Характер, локализация и интенсивность хрипов могут изменяться даже на протяжении суток, что указывает на их бронхоспастическую природу. При обострениях бронхореспираторной инфекции появляются и влажные хрипы. Звучные хрипы на одном и том же месте, «стоячие», обычно характеризуют бронхоэктазы.

Сердечно-сосудистая система при эмфиземе подвергается значительному напряжению. У ряда больных при отсутствии нарушений коронарного кровообращения и еще до развития легочной гипертонии при нагрузке или на холоде могут возникать приступы, напоминающие стенокардию.

Границы сердца определить трудно, сердечные тоны приглушены, число сердечных сокращений часто увеличено, при развитии легочной гипертонии, а иногда и без нее появляется акцент второго тона на легочной артерии. Артериальное давление, как правило, понижено или держится на низких цифрах нормы. При пробе Вальсальвы отмечается значительное и продолжительное падение систолического и диастолического давления с уменьшением пульсового и замедлением времени восстановления к исходному. Венозное давление повышается лишь при декомпенсации кровообращения. Если оно не выше 80 мм вод. ст., значит декомпенсации кровообращения пет.

Функции центральной нервной системы также изменяются. При ограниченной эмфиземе отмечается лишь увеличенная утомляемость и головная боль после чрезмерной физической нагрузки. По мере появления и нарастания гипоксемии и гиперкапнии головная боль становится постоянной, преобладает ощущение усталости, больные не могут сосредоточиться, изменяется личность: развивается апатия или, реже, — эйфория, затем раздражительность, негативность и даже агрессивность.

Полицитемия и увеличенное количество гемоглобина обнаруживаются у части (20—25%) больных запущенной эмфиземой. Это связывают со стимуляцией гемопоэза эритропоэтинами, возникающими в тканях при их гипоксии. СОЭ, число лейкоцитов умеренно увеличиваются лишь у некоторых больных эмфиземой легких даже при бронхореспираторной инфекции. У 30% больных выявляется эозинофилия.

Рентгенологические изменения при эмфиземе легких. При распространенной эмфиземе могут быть обнаружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения.

Наиболее характерный признак диффузной эмфиземы — увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, расширение межреберий) и поперечного (более горизонтальный ход ребер и выпячивание грудины). Последнее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослеживается даже на выдохе.

Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на девятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме no W. Frick — не менее 4 см). Уплощение диафрагмы приводит к увеличению размеров бокового и реберно-диафрагмального синусов. Боковой синус больше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, появляется «фестончатость», «ступенчатость» ее, что может быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении. Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыханием, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол перемещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами).

В связи с низким положением диафрагмы сердце кажется узким. Даже при правожелудочковой гипертрофии его диаметр не превышает 11—11,5 см.

Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют ангиопульмонография, компьютерная томография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Пузырчатые участки могут не выявляться на обычной рентгенограмме, особенно при периферической субплевральной локализации булл. Иногда они распознаются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей.

Бронхография при диффузной эмфиземе не получила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффективности кашля надолго задерживается в дыхательных путях.

Функции легких у больных распространенной эмфиземой заметно нарушаются. В начальном периоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, увеличением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличиваться. Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, могут сопровождаться уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.

Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться слабость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с различными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.

Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиальную проходимость из-за скопления секрета, отека бронхов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Яндекс.Метрика
Bearcup © Все права защищены