Этиология, патогенез и профилактика рубцовых стенозов трахеи и трахеопищеводных свищей

(15 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 15
ХудшийЛучший 

Татур А. А., Леонович С. И., Недзведзь М. К., Петрова Л. Г., Чайковский В. В., Чекан В. Л., Макаренко К. Б., Стахиевич В. А., Кардис В. И., Климович Е. А.
Белорусский государственный медицинский университет
Белорусская медицинская академия последипломного образования
УЗ «10-я городская клиническая больница» г. Минска

Число пациентов с рубцовыми стенозами трахеи (РСТ) и трахеопищеводными свищами (ТПС) во всех странах мира, включая Республику Беларусь, в последнее десятилетие значительно выросло. Это связано с ежегодным увеличением на 3-5% числа больных и пострадавших, нуждающихся в реанимационной помощи и длительной респираторной поддержке. Значительный прогресс в анестезиологии, реаниматологии и хирургии позволяет сегодня спасать пациентов перенесших тяжелые заболевания и травмы [1, 2, 3, 4, 9, 12, 15, 17].

С целью обеспечения адекватного дыхания и улучшения дренажной функции трахеобронхиального дерева при продленной ИВЛ в отделениях реанимации у 25–30% больных выполняется трахеостомия [2, 3, 11, 16, 18]. Использование обычных эндотрахеальных и трахеостомических трубок с манжетками высокого давления в 75- 95% случаев является непосредственной причиной развития РСТ и ТПС. В зоне компрессии раздувной манжетки стенок трахеи развивается ишемический некроз тканей с исходом в РСТ, ТПС или их сочетание [2, 3, 4, 8, 15, 17]. Анализ данных литературы [1-6, 8-11, 15-18] и собственный опыт диагностики и лечения пациентов с трахеобронхиальной травмой, РСТ и ТПС [5, 7, 12-14], участие в лечении сотен реанимационных пациентов в крупной многопрофильной больнице с отсутствием у них за 20-летний период постинтубационной трахеальной патологии, позволило нам предложить рекомендации по профилактике их развития.

Материал и методы

В Республиканском центре торакальной хирургии на базе отделения торакальной хирургии 10-й ГКБ г. Минска, а также в Республиканской клинической больнице патологии слуха, голоса и речи в 1994 -2008 г. г. 126 больным проведено лечение, направленное на восстановление просвета и функции трахеи. Среди 104 больных с РСТ мужчин было в 1,5 раза больше, чем женщин, возраст пациентов варьировал от 17 до 77 лет. Циркулярная резекция трахеи выполнена у 28,8% пациентов, этапные реконструкции трахеи с использованием Т-стента - у 51,9%, эндоскопическая лазерная реканализация - у 19,2%. Если в 1994-2001 г. г. в Центр было госпитализировано 6 больных с ТПС, то в 2002-09 г. г. – уже 16. Мужчин было 63,6%, женщин – 36,4% в возрасте от 21 до 68 лет, в среднем - 36,2±8,3 года. Радикальное разобщение ТПС выполнено 86,4% больных. Изучены причины развития РСТ и ТПС, отражены основные звенья их патогенеза и предложены мероприятия по профилактике их развития.

Результаты и обсуждение

Основным этиологическим фактором развития РСТ была интубация трахеи, которая при проведении респираторной поддержки проводилась у 84,6% пациентов, причем у 2/3 - с наложением трахеостомы. После ларинготрахеальной травмы РСТ развился у 8,7% больных, после трахеостомии - у 3,8 %, в результате воспалительного процесса (склерома) - у 1,9%, был идеопатическим - у 0,9%. Показаниями к интубации трахеи и проведению ИВЛ были тяжелые травмы и заболевания: ЧМТ (38,3%), сочетанная травма (21,6%), инфаркт мозга и менингоэнцефалит (10,2%), двухсторонняя плевропневмония (7,9%), сепсис (6,8%) и др. Мы не нашли достоверной зависимости возникновения стеноза от длительности дыхательной реанимации, которая варьировала от 2 часов до 45 суток и в среднем составила 14,3 ± 1,9 суток. У 16% пациентов интубация трахеи продолжалась - 1-7 суток, у 65% 8-21 сутки, у 19%- более 3 недель.

Причинами развития ТПС были интубация трахеи (50%), трахеопищеводная (31,8%) и медицинская травма (18,2%). Характерно, что у 77,3% пациентов генез свищей был ятрогенным. У 2/3 больных показаниями к дыхательной реанимации была тяжелая ЧМТ или сочетанная травма. Длительность интубации варьировала от 5 до 35 суток и в среднем составила 14,2 ± 4,8 суток. У всех пациентов с ТПС во время ИВЛ в пищеводе круглосуточно находился назогастральный зонд для кормления. Если в 1994 - 2002 г. г. интубация трахеи, как причина развития ТПС установлена у 28,6%, то в 2003-09 г. г. - уже 66,7%. Это обусловлено, как повышением выживаемости реанимационных больных, так и отсутствием системы профилактики их развития. За последние пять лет двукратное увеличение общего числа больных с ТПС характеризуется увеличением частоты их постинтубационной этиологии в 4,5 раза. Закрытая травма шеи явилась причиной развития свища у 9,1% пациентов, повреждение трахеи и пищевода при трахеостомии - у 9,1%, после выполнения плановой оротрахеальной интубации - у 4,5%, при тереоидэктомии – у 4,5%. Ожог пищевода с образованием обширного ТПС отмечен у одного больного. У трех пациентов развитие фистулы было связано с удалением фиксированных инородных тел в шейном отделе пищевода (13,6%). В группе больных с РСТ, частота их сочетания с ТПС составила 9,6%, а при постинтубационных стенозах - 6,8%. Вместе с тем среди больных с ТПС их сочетание с РСТ отмечено у 45,5% пациентов.

В основе рубцовой трансформации трахеи после экстубации и деканюляции лежат факторы ишемического некроза и гнойного воспаления. Давление в манжете более 30 мм. рт. ст. приводит к полному прекращению кровотока в капиллярах с развитием некроза не только слизистой оболочки трахеи, но и подслизистой основы и хрящевого остова [3, 6, 17]. Способствующими факторами развития деструкции трахеальной стенки являются тяжелый характер основного заболевания или травмы, шок с развитием респираторного дистресс - и ДВС-синдромов, мозговая кома, гипоксия, эндотоксикоз, иммунодефицит, выраженные нарушения микроциркуляции, которые в значительной мере способствуют развитию нарушений трофики в стенке трахеи и рубцового процесса [2, 7, 9, 16]. Давление в манжетке менее 18 мм рт. ст. не обеспечивает закрытого дыхательного контура и способствует аспирации инфицированного секрета, скапливающегося над манжетой. Оптимальное давление в манжетке должно поддерживаться на уровне 20 мм. рт. ст. или 25 см. вод. ст. [2, 3, 4, 6, 9, 11, 17].

После экстубации и завершения некролиза в течение 2-5 недель происходит заживление дефекта трахеальной стенки с образованием грануляционной ткани, которая может вызывать сужение просвета трахеи с затруднением дыхания. При морфологическом исследовании резецированных рубцово-измененных участков трахеи нами установлено, что для зоны максимального сужения характерно развитие изъязвления и истончения слизистой оболочки, а также отсутствие или метаплазия его эпителия. Деструктивно-воспалительные изменения отмечаются во всех ее слоях, но максимально выражены - в подслизистой основе, в которой отмечался прогрессирующий циркулярный фиброз. В рубцово-измененной стенке трахеи выявлено характерное параллельное протекание процессов хронического воспаления и фиброзирования с неодновременным созреванием соединительной ткани. Деструкция хряща в зоне стеноза сопровождалась замещением его ткани на фиброзную с развитием петрификации и оссификации [7, 14]. В парастенотической зоне возможно развитие трахеомаляции, в основе которой лежит фрагментация хряща с атрофией его продольных эластических волокон и дилятация мембранозной части по типу экспираторного стеноза [2, 9, 17]. У половины больных с ТПС, патологическая коммуникация развилась после длительной компрессии стенки трахеи раздутой манжетой. Развитие локального нарушения микроциркуляции в зоне мембранозной части трахеи и в спаянной с ней стенке пищевода непосредственно было связано с постоянным нахождением назогастрального зонда. У 1/3 пациентов длина гигантской фистулы составила от 3 до 6 см., что было обусловлено ее длительной дилятацией перераздутой манжетой [5].

Несомненное влияние на патогенез РСТ и ТПС оказывают методика и сроки выполнения трахеостомии, которая может быть и самостоятельной причиной их развития. Функционирующая трахеостома была у 23,3% пациентов с РСТ, которым выполнена циркулярная резекция трахеи, у 79,6% пациентов, которым проведены этапные трахеопластики, и у 10% больных при выполнении эндоскопического лечения. В группе ТПС с трахеостомой поступило 27,3% больных, причем у всех он сочетался с РСТ III-IV ст. К дефектам техники выполнения трахеостомии, которые могут привести к развитию РСТ, в первую очередь следует отнести «высокую трахеотомию» с пересечением первого полукольца и повреждением арки перстневидного хряща, а также - переломы хрящевых полуколец с выступанием их в просвет, пересечение трех и более полуколец, ушивание кожной раны вокруг канюли, применение лоскутных способов. К развитию РСТ и ТПС приводит упорное использование металлических или пластмассовых трубок без поворотного щитка, а также - излишне широких и крутых трубок. При выполнении «низкой трахеостомы» на уровне 5-6 полуколец трахеи всегда имеется риск, как ранения брахеоцефального ствола, так и развития в последующем свища между ним и трахеей [2, 11, 17], с которым мы встретились у одной пациентки с постинтубационным мультифокальным РСТ IV ст. Развитие кровотечения в просвет трахеи потребовало выполнения перевязки брахиоцефального ствола и выполнения сонно-сонного шунтирования, а по поводу РСТ сейчас продолжается этапная трахеопластика на Т-стенте. Давление конца трубки на переднюю или боковые стенки трахеи может привести к развитию грануляционно-рубцового стеноза трахеи в средне-грудном и надбифуркационном ее отделах, который практически не встречается на этом уровне при длительной интубации. У хронических канюленосителей в трахее в основном выявляются гранулемы, которые могут суживать ее просвет [2, 16]. Важное значение в генезе РСТ и ТПС имеет нагноение тканей в области трахеостомы и развитие гнойно-некротического трахеита. Переход воспалительного процесса при «высокой трахеостоме» на перстневидный хрящ может осложниться развитием подскладкового стеноза гортани. При бакисследовании преимущественно высевается синегнойная палочка, протей и стафилококки, причем у ? больных выявляются различные ассоциации микроорганизмов [17]. В отличие от постинтубационного РСТ, когда циркулярное сужение локализуется в месте стояния манжетки, у трахеостомированных больных возможно развитие многоуровневого рубцового процесса: над стомой, на ее уровне, в области ее нижнего угла, в зоне нахождения конца канюли [9, 11]. Развитие распространенного субтотально-тотального поражения трахеи отмечается у 1,5 - 2% больных. Оно характерно для стенозов, индуцированных вначале интубацией, а затем - трахеостомией [10, 14, 17]. Мы, как и [18], также считаем, что сегодня не существует оптимального способа трахеостомии, но подходящему пациенту в подходящее время необходимо применить ее подходящую методику.

Начальное звено патогенеза РСТ и ТПС – это альтерация стенки трахеи после воздействия на нее одного или нескольких таких травмирующих агентов, как давление перераздутой манжеты, неадекватная методика трахеостомии, канюля с неподходящими параметрами, ожог и др. Способствующими факторами деструкции трахеальной стенки являются тяжелый шок, острая кровопотеря, интоксикация, РДСВ и ДВС-синдром, гипоксемия, иммунодефицит и др. Инфицирование зоны некроза и изъязвления слизистой приводит к развитию острого гнойно-некротического трахеита. Его исходом может быть грануляционно-рубцовый стеноз, а при деструкции мембранозной части трахеи и стенки пищевода – ТПС. При поздней диагностике развивается хронизация воспалительного процесса с неодновременным созреванием соединительной ткани, которые обусловливают рецидивирующее течение стеноза, а хондролизис приводит к необратимому замещению гиалиновых хрящей на грубоволокнистую фиброзную ткань [7]. Характерно, что при консервативном лечении протяженных постинтубационных разрывов мембранозной части трахеи, при которых не нарушается микроциркуляция, а массивная антибактериальная терапия своевременно подавляет инфекцию, мы [14], как и [2], не отметили развития стенозирования. Выявление этиологических факторов и основных звеньев патогенеза РСТ и ТПС, анализ литературных данных позволяет сегодня сформулировать основные принципы их профилактики и раннего выявления в ЛПУ Республики. Ведущее значение имеет высокая квалификация врачей и медсестер реанимационных отделений, их добросовестное отношение к лечению и выхаживанию крайне тяжелых и «безнадежных» больных. Эти отделения должны быть оснащены самой современной дыхательной аппаратурой и необходимыми расходными материалами [1, 3, 8]. Эффективная посиндромная коррекция грубых нарушений гомеостаза у критических пациентов позволяет значительно уменьшить риск развития постинтубационных осложнений при ИВЛ. Выбор трубки для интубации трахеи необходимо проводить с учетом анатомо-физиологических и возрастных особенностей, индивидуальных размеров гортани и трахеи пациента и предполагаемой длительности ИВЛ [1-4]. При программируемой длительной респираторной поддержке предпочтительнее назотрахеальная методика интубации, при которой гортанно-трахеальные структуры в меньшей степени подвергаются компрессии трубкой, чем при оротрахеальном способе, который сегодня применяется у большинства пациентов [3]. При длительной ИВЛ необходим переход на использование трубок с манжетами большого объема и низкого давления, которые, обеспечивая закрытый дыхательный контур, вызывают, в отличие от обычных манжет высокого давления, обратимые нарушения микроциркуляции в стенке трахеи. Есть даже данные, что эта манжета, пульсируя во время вентиляции, наоборот стимулирует интрамуральный кровоток [2, 17]. Замена обычных трубок на трубки с манжетами большого объема и низкого давления позволяет снизить частоту развития стеноза с 20% до 1% [6]. При отсутствии перспектив перевода пациента на спонтанное дыхание на 5-7 сутки после начала ИВЛ под эндотрахеальным наркозом в условиях операционной должна быть выполнена трахеостомия на оптимальном уровне (3-4 полукольца трахеи) [11,12,16]. Если трахеостома накладывается уже в условиях гнойного трахеита, мы предпочитаем оформлять стойкую стому с наложением трахеодермальных швов, которые отграничивают мягкие ткани шеи и стенку трахеи от ее просвета. Для раннего выявления раневых осложнений ежедневные перевязки должен выполнять опытный хирург, который накладывал трахеостому. При дыхательной реанимации необходимо использовать термопластичные трахеостомические трубки также с манжетками низкого давления с их индивидуальным подбором по диаметру, длине и изгибу. Конец канюли в просвете трахеи должен располагаться строго по центру, не контактируя со слизистой [11, 17, 18]. В каждом отделении реанимации должна быть возможность бронхоскопической санации трахео-бронхиального дерева у пациентов, находящихся на ИВЛ более 3-5 суток. Она выполняется с целью ревизии зоны стояния раздутой манжеты через интубационную трубку или канюлю с предварительным сдуванием манжеты и подтягиванием их в краниальном направлении. При развившемся гнойном трахеобронхите через каждые 2-3 дня необходима замена трубки на стерильную. Эндоскопическая санация трахеи включает использование антисептиков, муколитиков, ферментов, а также - удаление корок мокроты, фибринозых наложений и грануляций. Необходимым является внедрение в реанимационную практику маниторинга внутриманжеточного давления, который при дыхательной реанимации и многочасовых операциях должен стать обязательной методикой. Давление в манжетке в процессе ИВЛ необходимо поддерживать на уровне 20 мм. рт. ст.[6]. При закупке эндотрахеальных и трахеостомических трубок в их стоимость целесообразно сразу закладывать и цену манометра из примерного расчета: один аппарат на 1 тыс. трубок. Использование системы автоматизированного контроля и регуляции внутриманжеточного давления позволяет в 10 раз снизить частоту интубационных повреждений трахеи [4]. Применение при ИВЛ безманжетных трубок равно, как и неконтролируемое снижение давления в манжете менее 18 рт. ст. ст., способствуют аспирации инфицированного секрета гортаноглотки и развитию пневмонии [3]. При отсутствии возможности мониторинга внутриманжеточного давления через каждые 3-4 часа ИВЛ необходимо кратковременно сдувать манжету, а трубку смещать вверх или вниз на 2-3 см. Необходимо регулярно проводить туалет полости рта, а перед сдутием манжетки в просвет интубационной трубки следует ввести катетер для эвакуации содержимого, находящегося в надманжеточном пространстве. При прогнозируемой многочасовой операции желательно использовать эндотрахеальную трубку с манжетами низкого давления, стенка которых резистентна к закиси азота, а при пользовании обычными трубками при длительности наркоза более 2 часов через каждые 30-40 минут желательно выпускать воздух из манжетки и раздувать ее вновь [1]. В условиях реанимационного отделения необходим строгий контроль за соблюдением правил асептики и антисептики. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом чувствительности микрофлоры мокроты к антибиотикам. При переводе больного на спонтанное дыхание после экстубации или деканюляции обязательно проведение лечебно-диагностической фиброларинготрахеобронхоскопии, которая позволяет на ранних этапах выявить воспалительно-некротические изменения в гортани и трахее, назначить адекватное лечение. Все профилактические манипуляции с эндотрахеальной трубкой у больного, находящегося на ИВЛ, должны фиксироваться в листе наблюдения [3]. Реанимационный больной, которому выполнялась длительная интубация трахеи или трахеостомия, его ближайшие родственники при выписке из соматического отделения должны быть обязательно предупреждены о возможности развития затруднения дыхания, связанного с развитием грануляционно-рубцового стеноза трахеи, и необходимости выполнения эндоскопического исследования гортани и трахеи. Недопустимо постоянное нахождение назогастрального зонда у больных, находящихся на ИВЛ: оптимальна постановка его на день и обязательное удаление после вечернего кормления. Имеет значение применение назогастральных зондов из термопластичных материалов, вместо традиционных жестких полихлорвиниловых. Индивидуально необходимо своевременно ставить показания для обеспечения энтерального питания через гастростому или трансгастральную еюностому. При трахеобронхиальной травме и повреждениях пищевода оптимально оказание уже на уровне районной больницы специализированной торакальной хирургической помощи [12]. При «трудной интубации», которая возможна у 3-18% больных, при полных поперечных разрывах трахеи оптимально оптимально введение трубки в трахею по гибкому бронхоскопу [1, 3]. При фиксированных инородных телах пищевода не следует форсировать их эндоскопическое удаление и больные должны направляться для хирургического лечения в торакальную хирургическую клинику [5].

Сегодня ни у кого не вызывает сомнений факт, что постинтубационные и пострахеостомические осложнения проще и дешевле предупредить, чем лечить. Их развитие является достаточно дорогой платой за спасенную жизнь реанимационного пациента, поскольку в большинстве своем они требуют для восстановления просвета трахеи выполнения сложных реконструктивно-восстановительных хирургических вмешательств. Профилактика развития РСТ и ТПС может быть достигнута путем применения всего комплекса приведенных нами мероприятий, каждое из которых в отдельности может быть малоэффективным.

ВЫВОДЫ

1. 84,6% РСТ и 77,3% ТПС имеют ятрогенную этиологию

2. Профилактика развития РСТ и ТПС должна быть направлена на предупреждение воздействия на трахею в первую очередь перераздутой манжеты интубационой трубки, интратрахеальной и раневой инфекции, на строгое соблюдение методик проведения ИВЛ через интубационную и трахеостомическую трубки

3. Проведение в процессе длительной дыхательной реанимации санационных фибробронхоскопий позволяет своевременно выявить развитие деструктивного трахеита и образование грануляций, назначить адекватное раннее лечение.

ЛИТЕРАТУРА

1. Богданов А. В., Корячкин В. А. Интубация трахеи. – СПб. – СПб мед. Изд-во.- 2004.- 183 с.

2. Зенгер В. Г., Наседкин А. Н. Паршин В. Д. Хирургия повреждений гортани и трахеи. М.: Медкнига, 2007. - с. 334 - 348

3. Лебединский К. М., Мазурок В. А., Нефедов А. В. Основы респираторной поддержки СПб.: МАПО, 2006. – 220 с.

4. Латто И. П., Роузен М. Трудности при интубации трахеи М.: Медицина, 1989. - 304 с.

5. Леонович С. И., Татур А. А., Стахиевич В. А., Гончаров А. А. Диагностика и лечение трахеопищеводных свищей // Пробл. Здоровья и экологии. – 2007. - № 3 . – С.12 – 17

6. Недашковский Э. В. Трахеопищеводный свищ, как осложнение ИВЛ //Вест. интенсивной терапии.- 2003.- N 4. - С. 72-75

7. Недзведзь М. К., Татур А. А., Леонович С. И., Неровня А. М. Морфологические изменения в трахее при постинтубационном рубцовом стенозе //Мед. журнал. – 2008. - № 1. – С. 43-46

8. Перельман М. И. Рубцовый стеноз трахеи – профилактика и лечение //Тезисы Рос. Науч.-практ. Конф. «Профилактика, диагностика и лечение рубцовых стенозов трахеи» М.: 1999. – С. 3-4

9. Паршин В. Д. Хирургия рубцовых стенозов трахеи. – М.: Изд-во. - 2003. – 152 с.

10. Паршин  В. Д. , Русаков  М. А., Выжигина  Е. А. и др. Реконструктивная хирургия протяженных и мультифокальных стенозов трахеи // Хирургия. – 2007. - №11. – С. 21-28

11. Паршин В. Д. Трахеостомия. Показания, техника, осложнения и их лечение. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 176 с.

12. Татур А. А. Трахеобронхиальная травма // Бел. мед. журнал.- 2005.- №1.- С. 11-13

13. Татур А. А., Леонович С. И., Скачко В. А. и др. Постинтубационные разрывы трахеи: диагностика, лечение, профилактика //Мед. журнал. – 2008. - №3. – С.83 – 86

14. Татур А. А., Леонович С. И., Недзведзь М. К. и др. Междисциплинарный подход к классификации приобретенных рубцовых стенозов трахеи //Здравооохр. – 2008. - №7. – С.44-48

15. Фоломеев В. Н., Ежова Е. Г. Диагностика и лечение больных с постинтубационными стенозами гортани и трахеи.// Анестезиология и реаниматология.-1999.-№3.-С.25-27.

16. Epstein S. K. Late complications of tracheostomy //Respir. Care. - 2005. – Vol.50(4). – P. 542–549.

17. Grillo H. C. Surgery of the Trachea and Bronchi //BC Decker Inc. - Hamilton-London.- 2004. – p. p. 271-362

18. Pelosi P., Severgnini P. Tracheostomy must be individualized // Crit. Care. - 2004. – Vol. 8(5). – P. 322–324.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Яндекс.Метрика
Bearcup © Все права защищены